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SGLT-2-Hemmer senken den Blutzucker, indem sie das SGLT-2-Transportprotein in den Nieren blockieren. Dadurch kann die Glukose nicht zurück in die Gefäße befördert werden.
SGLT-2-Hemmer (Inhibitoren) senken den Blutzuckerspiegel, indem sie das SGLT-2-Transportprotein (Sodium-Glucose-Co-transporter 2) in den Nieren blockieren. Das SGLT-2-Transportprotein dient in der Niere dazu, Glukose aus dem Primärharn (Vorstufe des ausgeschiedenen Harns) wieder zurück in die Blutgefäße zu befördern. Als Folge der Hemmung dieses SGLT-2-Transportproteins, steigt die über die Harnwege ausgeschiedene Glukosemenge. Das Risiko für Unterzuckerungen ist nur bei zeitgleicher Einnahme von Insulin oder Sulfonylharnstoffen erhöht. SGLT-2-Inhibitoren zeigten in Studien eine Absenkung des HbA1c-Wertes und des Blutdrucks. Des Weiteren wurde eine günstige Wirkung auf das Körpergewicht nachgewiesen, da der Körper durch die vermehrte Glukoseausscheidung Kalorien verliert. Durch die erhöhte Glukose-Konzentration im Harn können vermehrt Harnwegs- und Genitalinfektionen auftreten. Vor allem bei älteren Menschen kann durch die verstärkte Flüssigkeitsausscheidung ein Volumenmangel auftreten. In Deutschland sind die SGLT-2-Inhibitoren Dapagliflozin (Foxiga®) und Empagliflozin (Jardiance®) verordnungsfähig. SGLT-2-Hemmer wie Empagliflozin (Jardiance®) zeigten in Studien eine kardiovaskuläre Unbedenklichkeit und einen günstigeren Verlauf einer diabetischen Nierenerkrankung. Unter der Therapie mit SGLT-2-Inhibitoren wurden sehr selten Stoffwechselentgleisung durch Insulinmangel (Ketoazidose) bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 beobachtet. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1, die unter nicht bestimmungsgemäßem Gebrauch (off-label) mit einem SGLT-2-Inhibitor behandelt wurden, kam es häufiger zum Auftreten einer Ketoazidose.
Hemmung der Glukoserückaufnahme vom Harn ins Blut
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