Die menschliche Niere ist unter normalen Bedingungen bemüht, sämtlichen Zucker, der während
der Bildung des Urins ursprünglich in diesem vorhanden ist, wieder zurückzugewinnen und ins Blut abzugeben, weil Zucker ein wertvoller Energieträger ist. Die hierauf spezialisierten Transporter in der Niere haben jedoch eine begrenzte Leistungsfähigkeit und schaffen es ab einem bestimmten Blutzuckerwert nicht mehr, allen Zucker aus dem Urin zurückzuholen
(Rückresorption), sodass ab diesem Blutzuckerwert Zucker im Urin auftaucht und messbar wird. Dies tritt normalerweise erst bei unerwünscht hohen Blutzuckerwerten auf (ca. 180 mg/dl). Der Blutzuckerwert, bei dem dies eintritt, heißt „Nierenschwelle“ und ist bei jedem Menschen unterschiedlich.
Wir fanden heraus, dass Canagliflozin verglichen mit einem Placebo – sowohl in Woche 1 als auch in Woche 12 – zu einer erhöhten 24-Stunden-Zuckerausscheidung im Urin führte. Darüber hinaus
senkte Canagliflozin den Nüchtern-Blutzucker und den HbA1c-Wert (sogenannter Langzeitblutzuckerwert) sowie das Körpergewicht und den Blutdruck.
Canagliflozin verminderte die Flüssigkeitsmenge in den Blutgefäßen um 5,4 % (gegenüber einem Anstieg von 4,3 % unter Placebo). Dieser Effekt war jedoch nach 12 Wochen deutlich abgeschwächt (Anstieg von 4,8 % unter Canagliflozin bzw. von 5,8 % unter Placebo).
Die Ergebnisse unserer Studie sprechen dafür, dass Canagliflozin über 12 Wochen eine nachhaltige Wirkung auf die Zuckerausscheidung mit dem Urin sowie den Nüchtern-Blutzucker
hat und zu einer vorübergehenden Senkung des Plasmavolumens führt.
* Diese Ergebnisse wurden bereits in einer wissenschaftlichen Zeitschrift veröffentlicht (S. Sha u. a., Diabetes, Obesity and Metabolism 2014). Wenn Sie weitere Details der Studie interessieren, können Sie sich gern an uns wenden.